Etiologia zapaleń wątroby:
· wirusy hepatogenne:
HBV, HCV, HAV, HEV, HDV, cytomegalowirus,
· autoagresja.
AUTOAGRESYJNE ZAPALENIE WĄTROBY:
· chorują z reguły dzieci starsze, nie niemowlęta,
· częściej dziewczynki (jak w chorobach tkanki łącznej),
· AT, ……… bilirubiny ® na początku wyklucza się czynniki infekcyjne (serologicznie, molekularnie) ® gdy nie ma czynnika infekcyjnego, robimy badanie w kierunku zaburzeń immunologicznych,
· proteinogram:
bardzo często zwiększenie st. IgG frakcji g-globulin IgG ® określamy autoprzeciwciała, miano > 1:80 typowe dla LKE p/mikrosomom wątroby i nerek,
· typ I – autoagresja, typ II – zap. polekowe,
· objawy:
niecharakterystyczne: złe samopoczucie, żółtaczka (z < BIL związanej), bóle brzucha, innych narządów (nerki, stawy, mięśnie), przewód pokarmowy: colitis ulcerosa,
· diagnostyka laboratoryjna:
AT, BIL, proteinogram, IgG, wysokie miano p/ciał,
· nie można podać interferonu, bo stymuluje on produkcję IgG !!!,
· objawy cholestazy:
GGTP, Falk, kwasów żółciowych w surowicy,
· niewydolność wątroby:
Ż wskaźnika protrombinowego,
· leczenie:
Encorton 2 mg/kg mc, max 60 mg/dobę, do wystąpienia remisji. Potem bardzo wolno obniżamy dawkę do 10-15 mg co 2 dzień przez 2 lata. Odstawiamy dopiero po biopsji, bo badania laboratoryjne nie mówią o wszystkim. Często obserwujemy nawroty choroby. Gdy nie ma poprawy stosujemy sterydy + Imuran, dodatkowo wit. D i odpowiednią dietę.
ZAPALENIE WIRUSOWE:
Cytomegalia:
· choroba najczęściej bezobjawowa,
· niebezpieczna u kobiet w ciąży i u osób z niedoborem immunologicznym,
· rozwija się w układzie chłonnym, ww. chłonnych, wątrobie, śledzionie,
· diagnostyka: serologia, p/ciała IgG i IgM (M zakażenie aktualne), badanie PCR,
Do wyniku PCR podchodzić ostrożnie, dlatego, że wirus jest bardzo rozpowszechniony, u wielu osób jest postać latentna 80%.
Mononukleoza:
· - okres wylęgania nawet do 60 dni, standard 2-3 tygodnie,
· - wywołuje wirus EB,
· - choroby rozrostowe, ww. chłonnych, wątroby, śledziony + żółtaczka.
WZW typu A:
· okres wylęgania 2-6 tygodni,
· nie istnieje jego postać przewlekła, ok. < 1% ma przebieg nadostry, u dorosłych < 1% piorunujący,
· patogeneza:
Komórki docelowe – hepatocyty (jedyne miejsce namnażania wirusa). Nowopowstające wirusy uwalniane są do kanalików żółciowych. Martwica hepatocytów jako wynik reakcji immunologicznej typu komórkowego.
· źródło zakażenia: chory,
· drogi przenoszenia:
- fekalno-oralna (kontakty bezpośrednie lub spożywanie zakażonych pokarmów)
- parenteralnie (ślina, wydzielina nosowo-gardłowa),
- zakażenie wertykalne, rzadko przez krew w momencie wylęgania się wirusa,
· epidemiologia – są regiony o:
- niskiej endemiczności,
- średniej endemiczności (Polska),
- wysokiej endemiczności,
· diagnostyka:
- wywiad epidemiczny,
- p/ciała anty-HAV IgG i IgM,
- PCR HAV-RNA,
· klinicznie:
- zakażenie bezobjawowe,
- ostre WZW A,
- nawrotowe WZW A,
- nadostre WZW A,
- postać cholestatyczna WZW A,
· leczenie:
odpoczynek, dieta, z reguły samowyleczenie,
· zapobieganie:
- bierne (gammaglobulina 0.02-0.03 ml/kg mc),
- czynne (szczepionki, np. Havrix),
· wskazania do szczepienia:
chory z innymi chorobami wątroby, przed przeszczepem wątroby, dzieci z domów dziecka, wyjazdy na tereny dużej endemiczności.
WZW typu B / C:
· wirus B okres wylęgania 6-25 tygodni, wirus C 9-26 tygodni,
· może mieć przebieg:
- ostry – lepiej, bardzo często dochodzi do wydalenia wirusa,
- przewlekły – większość nie miała ostrego przebiegu, lepiej reaguje na interferon niż WZW C,
· wirus C: pacjenci nowotworowi, immunologiczni, nieprawidłowi,
· diagnostyka WZW B i C (+ tab.),
· wskazania do leczenia interferonem:
półroczne nosicielstwo WZW B, AT,
kryteria dobrego rokowania (tym lepiej się leczy):
- im AT,
- im szybciej zdiagnozowane,
- przy braku innych wirusów,
- im większa aktywność procesów zapalnych,
- im młodszy wiek,
· skutki:
- Ż PLT,
- leukopenia,
· 3 x 3.000.000 s.c. przez 3 tygodnie.
WZW typu E:
· podobne do A, nieco inne obszary – Afryka, Azja,
· okres wylęgania 40 dni,
· droga zakażenie pokarmowa,
· rzadko przebieg piorunujący.
WZW typu D:
· zapalenie nie może być izolowane, wyłącznie razem z zapaleniem typu B, może być:
- współzależnie (lepiej),
- nadkażenie (gorzej, częściej prowadzi do marskości),
· profilaktyka: szczepienie p/WZW typu B,
· leczenie: interferon