Klasyfikacja śródmiąższowych chorób płuc na podstawie czynnika etiologicznego:
· Choroby o nieznanej etiologii:
1. Śródmiąższowe zapalenie płuc o nieznanej etiologii:
- ostre,
- przewlekłe.
2. Różne choroby o nieznanej etiologii doprowadzające do włóknienia:
- sarkoidoza,
- ziarniniakowatość komórek Langerhansa,
- limfangielomyomatosa płuc,
- proteinoza pęcherzyków płucnych,
- samoistna hematosyderoza,
- inne.
· Choroby o nieznanej etiologii doprowadzające do włóknienia:
1. Choroby wywołujące włóknienie
pyły, gazy, leki, infekcje, inne.

Śródmiąższowe włóknienie płuc Hammana-Richa (intestinal pulmonary fibrosis):
· Warianty anatomiczne:
1. Zwykłe śródmiąższowe zapalenie płuc VIP.
2. Zaostrzone zapalenie oskrzelików z rozlanym niszczeniem pęcherzyków BIP.
3. Złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc DIP.
4. Olbrzymiokomórkowe śródmiąższowe zapalenie płuc GIP.
Zespół Hammana-Richa = rozsiane, idiopatyczne śródmiąższowe włóknienie płuc.
· Objawy:
- suchy, narastający kaszel,
- narastająca duszność mieszana (początkowo wysiłkowa, potem spoczynkowa),
- zakażenia dolnych dróg oddechowych w większości z gorączką,
początkowo przedłużające się, później zaostrzenia przewlekłego procesu.
· Chorują młodzi chłopcy lub nastolatki.
· Przebieg:
raczej nagły początek, szybko postępujący, zejście śmiertelne w ciągu 6 tygodni do 6 m-cy.
· Patogeneza:
- przyczyna nieznana,
- podejrzewa się podłoże autoimmunologiczne, gdyż stwierdza się autoprzeciwciała i czynnik reumatoidalny.
· Podobne objawy towarzyszą chorobom układowym:
- gorączce reumatycznej,
- RZS,
- sklerodermii,
- dermatomyositis.

Hemosyderoza płuc:
Akumulacja Fe w makrofagach płucnych, pod postacią hemosyderyny, pochodzącego z krwawień do miąższu płucnego. Konsekwencją są zmiany wsteczne niekorzystne naprawcze miąższu. Hemosyderoza, której 35% stanowi FE, gromadzona w makrofagach jest podstawowym czynnikiem uszkadzającym struktury gronka płuca. Pierwszy opis 1864 r. Virchoff, polski w 1951 r.
· Podział:
I. Pierwotna:
- idiopatyczna hemosyderoza płuc (zespół Ceelena i Gellerstadta),
- hemosyderoza skojarzona z alergią na mleko krowie (zespół Heinera),
- hemosyderoza skojarzona z chorobą trzewną,
- hemosyderoza skojarzona z podostrym zapaleniem kłębków nerkowych (zespół Goodpasture’a),
- hemosyderoza skojarzona z zapaleniem mięśnia sercowego lub trzustki.
II. Wtórna:
- towarzysząca nadciśnieniu w LKS (stenoza mitralna),
- w chorobach naczyń,
- w skazie krwotocznej,
- w zatruciu lekami (penicylamina) lub związkami chemicznymi (insektycydy, żywica),
- w chorobach ogólnoustrojowych (cukrzyca, zapalenie jelita grubego, choroba reumatyczna).
· Etiopatogeneza hemosyderozy pierwotnej:
Nie jest znany mechanizm uruchamiający krwawienia, sugerowane:
- mechanizm autoagresji p/własnym tkankom np. p/ciała p/błonie podstawnej (zespół Goodpasture’a),
- odkładanie się kompleksów immunologicznych na błonie podstawnej włośniczek,
- inny, nieuchwytny mechanizm – brak udokumentowanych reakcji alergicznych.
· Przebieg kliniczny:
- charakter przewlekły,
- okresy nasilenia lub przełomy krwotoczne,
- różnie długie okresy remisji,
1. Postać o wysokiej częstości przełomów – ok. 40%.
2. Postać o średniej częstości przełomów – ok. 10%.
3. Postać o niskiej częstości przełomów – ok. 5%.
- w naturalnej historii choroby zgon po około 2 latach,
- aktualne przeżycie powyżej 10 lat,
- obserwuje się spontaniczne remisje,
- zgon następuje w przebiegu:
wolno narastającego nadciśnienia w krążeniu płucnym i PK-owej niewydolności,
ostrego, masywnego krwotoku płucnego,
powikłań infekcyjnych.
· Objawy:
a) kliniczne:
- kaszel,
- narastająca duszność,
- krwioplucie,
- bóle w klatce piersiowej,
- bladość skóry,
- narastające niedokrwienie z niedoborem Fe,
- narastające lub przewlekające się zapalenie dolnych dróg oddechowych,
- Ż stopniowe obniżenie aktywności ruchowej, narastająca męczliwość, zadyszka,
- brak przyrostu masy ciała lub Ż,
- ­ akcji serca,
- w okresie zaostrzeń nawracające objawy do niewydolności oddechowej,
b) osłuchowo:
- początkowo niejednoznaczne trzeszczenia u podstawy płuc,
- później rzężenia drobno- i średniobańkowe, świsty,
c) RTG:
- w fazie ostrej rozsiane, drobnopłatowe zagęszczenia w płatach dolnych i środkowym,
- w toku trwania choroby niejednoznaczne zagęszczenia lub rozsiane ogniska niedodmy,
- w stanie przewlekłym dołącza się jednolicie wzmożony rysunek zrębu płucnego i/lub miąższu.
· Diagnostyka:
- RTG, TK i/lub MRI klatki piersiowej,
- morfologia krwi, retikulocyty, poziom Fe i TIBC,
- próby czynnościowe płuc,
- poziomy Ig oraz autop/ciał w klasach,
- p/ciała p/białku krowiemu i glutenowi,
- popłuczyny żołądka, drzewa oskrzelowego (BAL) (posz. hemosyderocytów – komórki wad serca),
- biopsja płuca.
· Leczenie:
- w ostrej fazie objawowe,
- w zakażeniu chemioterapia pierwotnie empiryczna, następnie przyczynowa,
- w leczeniu przewlekłym:
sterydoterapia ogólnie, czasami też wziewnie,
immunosupresja (cyklofosfamid, chlorambucil, cyklosporyna, merkaptopuryna),
kromoglikan dwusodowy (Intal, Cropoz) lub nedocromil sodu (Tilade),
środki uszczelniające śródbłonki naczyń (cyklonamina).

Mukowiscydoza (musoviscidosis cystic fibrosis, CF):
· 1936 r. Fanconi,
· choroba ogólnoustrojowa,
· panegzokrynopatia = dysfunkcja gruczołów wydzielania zewnętrznego,
· różnorodny obraz kliniczny,
· przewlekły, nasilający się proces,
· uwarunkowany genetycznie,

· Objawy:
- zaburzenia wchłaniania (niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki),
- nawracające zakażenia dolnych dróg oddechowych,
- utrata soli z potem,
- niepłodność u mężczyzn.
· Przyczyna:
- mutacja genu strukturalnego, kodującego syntezę białka CFTR, będącego białkiem transportującym jon Cl- przez błonę komórkową – kanał Cl (CFTR – cystic fibrosis transmembrane regulator).
· Dziedziczenie:
– autosomalne recesywne AR, podlegające prawom Mendla (bo kodowane jednogenowo); chory jest homozygotą mutacji, zdrowy jest homozygotą bez mutacji lub heterozygotą z mutacją,
- heterozygoty mają zwiększoną ilość jonów w pocie, ślinie i łzach,
- bywają przypadki niepełnego fenotypu, nie ma typowych objawów klinicznych, objawy są dyskretne: zmienne stolce, pobolewanie w brzuchu, zapalenia płuc.
· Cechy CFTR:
- chromosom 7, ramię długie q 31.3,
- składa się z 27 egzonów, zawiera od 38 do 824 nukleotydów, cały obszar to 250 kb,
- sekwencja tego genu w przewadze pokrywa się z sekwencjami u innych zwierząt, np. w 77% z genem ropuchy a w 78% z genem myszy.
· Białko CFTR:
- duże białko transportujące, glikoproteina błonowa regulująca przepływ wody i Cl-.
· Mutacje genu CFTR, częstość:
- 1:650, 1:17000, 1:1500-3000, 1:2300 (Polska), 1:90000,
- jest to najstarsza mutacja genu strukturalnego (ok. 800 lat),
- najczęstsza mutacja ® delecja DF508, powodująca wypadnięcie fenyloalaniny z miejsca 508 łańcucha = odpowiedzialna za 70% wszystkich mutacji w genie (w populacji chińskiej 90%),
- ogółem zidentyfikowano ok. 200 mutacji, (400?)
- nie ma związku rodzaju mutacji z fenotypem choroby.
· Patogeneza:
Zaburzenie transportu jonów przez komórki wydzielnicze. Białko reg. CFTR wymiana Cl-, K+, H2O, Na+ ® produkcja nieprawidłowego śluzu z ­ Ca2+ i fukozy a Ż kwasu sialowego. Śluz jest zagęszczony i lepki, zamyka przewody wyprowadzające licznych gruczołów. Przewlekły proces zapalny przy zaleganiu gęstego śluzu. Leukocyty wielojądrzaste ® rozpad ® uwalniają DNA + wiążą się z aktyną dając bardzo lepką wydzielinę.
· Obraz kliniczny:
a) układ oddechowy:
- gęsta i lepka wydzielina zamykająca (początkowo zwężająca) światło oskrzeli, włóknienie błony śluzowej ® obturacja ® niedodma i odcinkowa rozedma,
- zmiany zapalne z oskrzeli przechodzą na oskrzeliki ® tkanka płucna ® włóknienie tkanki płucnej ® rozstrzenie oskrzeli i serce płucne,
- zakażenia bakteryjne odpowiadają za pogorszenie stanu klinicznego: u młodych gronkowce, paciorkowce, H. influenzae ,
- pałeczka ropy błękitnej – później, niepatognomoniczne dla mukowiscydozy, ale statystycznie częściej niż w innych chorobach obturacyjnych,
I. chory bez kolonizacji Pseudomonas aeruginosa,
II. z przejściową kolonizacją,
III. z przewlekłym zakażeniem, ale szczepami antybiotykowrażliwymi,
IV. szczepami antybiotykoopornymi,
V. z przejściową kolonizacją Pseudomonas cepatia – często odpowiedzialny za bardzo ostry przebieg,
Mikroorganizm otacza się otoczką nieprzenikliwą dla antybiotyków. Nagromadzenie mediatorów procesu zapalnego i p/ciał stopniowo uszkadzających tkankę płucną. Przy początkowej kolonizacji Pseudomonas zmiany niezbyt nasilone. Potem – przewlekła obturacja i postępująca niewydolność płuc.
- wirusy,
- mykoplazmy,
- Chlamydie,
- prątki atypowe,
- grzyby,
Objawy:
- kaszel początkowo niecharakterystyczny, coraz częstszy, napadowy, przewlekły; powoduje wymioty i krztuszenie się,
- stopniowo tachypnoe i cechy duszności,
- u niemowląt rozwijają się nawracające obturacyjne zapalenia oskrzeli ® astma oskrzelowa,
- zapalenia zatok obocznych nosa,
- zapalenia płuc i powikłania: ropnie płuc, ropniaki opłucnej, ogniska niedodmy i rozedmy, rozstrzenie oskrzeli i zniekształcenie klatki piersiowej,
- krwioplucie, bardzo nasilona duszność,
- niedobory wzrostu i masy ciała,
(nawracające i przewlekłe zapalenia płuc,
nawracające zapalenia oskrzelików, obturacyjne zapalenie oskrzeli,)
Badanie przedmiotowe:
- liczne zmiany osłuchowe,
- Ż parametry czynnościowe płuc,
- ­ objętości zalegającej,
- pogorszenie testów forsownego wydechu, natężona pojemność pierwszosekundowa,
- zmiany w gazometrii: kwasica, hiperkapnia, hipoksja,
RTG:
- ­ przejrzystości pól płucnych, różny stopień rozdęcia, Ż (obniżenie ?) i zmniejszenie stopnia ruchomości przepony,
- zacienienie segmentów, płatów (zamknięcie oskrzeli),
- zagęszczenia wieloogniskowe, poszerzenie wnęk i zagęszczenie rysunku oskrzelowego i naczyniowego,
- wielopostaciowość – to co wyżej + cechy powikłań zap. płuc,
- objawy serca płucnego: uwypuklenie PK i pnia płucnego z rozszerzeniem jego odgałęzień,
b) przewód pokarmowy:
- u noworodków niedrożność smółkowa (meconium ileus MI): nieoddanie smółki, wymioty, objawy niedrożności (do smółkowego zap. otrzewnej), duszność i częste współistnienie zap. płuc. Z reguły dotyczy jelita cienkiego. Niedrożność smółkowa a zwłaszcza smółkowe zapalenie otrzewnej – wskazanie do zabiegu operacyjnego. Niekiedy tylko nieprawidłowy wygląd smółki: bladożółta, śluzowa, lepka, wzrost st. albumin w stosunku do normy. W niektórych krajach test skriningowy na mukowiscydozę.
- akumulacja lepkiego śluzu (zwłaszcza po 4 r.ż.) – objawy podobne do niedrożności smółkowej: kolkowy ból brzucha, wzdęcia, wymioty, anoreksja, zaparcia. Twardy guz wyczuwalny w jelitach. DIOS – distal intestinal obstruction syndrom. W RTG zaleganie mas kałowych.
- wypadnięcie odbytnicy – dość często hipotonia mięśniowa i zaleganie dużych ilości mas kałowych,
c) trzustka:
- u ok. 80% chorych objawy związane z niedomogą zewnątrzwydzielniczą trzustki. Głównie ZZW tłuszczów i białek – przewlekłe niezakaźne biegunki. Defekt trawienia skrobi – najpóźniej.
- niedobory somatyczne: wzrost i masa ciała,
- objawy niedoboru wit. A, D, E, czasem K,
- niedobory żelaza i białek potrzebnych do syntezy hemu – niedokrwistość syderopeniczna,
- niedobór wielonienasyconych kw. tłuszczowych: zmiany skórne, zakażenia, upośledzenie rozwoju,
- nawracające zapalenia trzustki: może maskować przebieg mukowiscydozy tylko u osób z zachowanym wydzielaniem zewnętrznym trzustki (20% chorych),
d) wątroba:
- cholestaza wieku niemowlęcego: ok. 30% niemowląt – obraz dysfunkcji wątroby, czasem tylko wzrost enzymów wątrobowych,
- zagęszczona wydzielina ® czopowanie przewodów ® cholestaza ® zapalenie ® marskość wątroby (druga po niewydolności oddechowej przyczyna zgonów na mukowiscydozę),
- zaburzenia morfologiczne i czynnościowe dróg żółciowych: mały pęcherzyk, kamica, dysfunkcja,
e) reflux żołądkowo-przełykowy:
- spowodowany drenażem ułożeniowym, przewlekłym kaszlem, zaparciami,
- może nasilać proces zapalny w płucach
(- hipoproteinemia po okresie noworodkowym,
– cukrzyca,
– choroba wrzodowa,)
f) inne:
- wywiad rodzinny,
- niedożywienie,
- „słony pot”,
- polipy nosa,
- zasadowica hipochloremiczna,
- aspermia u mężczyzn dorosłych (może być jedynym objawem).
W układzie oddechowym jest wydzielany bardzo gęsty i lepki śluz, przylepiający się do ścian oskrzeli, dodatkowo powstrzymujący ruchliwość rzęsek. Nieprawidłowy śluz + nieprawidłowa czynność rzęsek + jeszcze nieprawny odruch odkrztuszania u niemowląt = obturacja dróg oddechowych i złe upowietrznienie płuc (i tak źle wentylowanych) ® przewlekłe lub nawracające infekcje dolnych dróg oddechowych, zap. płuc, rozpad pęcherzyków, zespół błon szklistych. Chory ma kłopoty z aktywnością, nie płacze, nie domaga się jedzenia, łatwo zapada na infekcje dolnych dróg oddechowych, nie przybiera na wadze lub Ż, jest wyniszczony, ma nawracające biegunki, czasami żółtaczki (zespół zag. żółci).
· Diagnostyka:
Wywiad:
- genetyczne obciążenie mukowiscydozą,
- przewlekły kaszel,
- bardzo częste infekcje układu oddechowego zwłaszcza obturacyjne,
- przewlekłe biegunki,
- upośledzenie odżywienia.
Badanie przedmiotowe:
- niedobór wzrostu i masy ciała,
- liczne zmiany osłuchowe nad płucami,
- cechy duszności.
Badania laboratoryjne:
- jontoforeza pilokarpinowa (metoda Gibsena i Cook’a) – oznaczenie zawartości chlorku sodowego w pocie. Na przedramieniu dwa waciki: jeden z pilokarpiną (el.-) drugi z NaCl (el.+) + prąd stały. Powyżej 60 mmol/l – patologia.
Stwierdzenie stężenia Cl- w pocie powyżej 50 mmol/l u osób przed 20 r.ż. jest dostatecznym kryterium diagnostycznym choroby w przypadku współistnienia innych objawów klinicznych (u osób dorosłych Cl- do 60 mmol/l).
· Leczenie:
a) antybiotykoterapia w zaostrzeniach choroby:
- nasilenie kaszlu,
- zmiana charakteru i ilości odkrztuszanej wydzieliny,
- nasilenie duszności,
- nowe zmiany osłuchowe,
- nowe zmiany w RTG,
- pogorszenie wskaźników czynnościowych płuc,
- zmiany w gazometrii: Ż O2,
- utrata apetytu,
- spadek masy ciała,
- gorączka,
- ­ leukocytozy i OB,
- nowe drobnoustroje w badaniu bakteriologicznym,
Stosuje się zdecydowanie wyższe dawki antybiotyków, bo jest ­ eliminacji leków ( ­ wydzielanie ?).
Zakażenie Pseudomonas aeruginosa:
- jeżeli pierwszy raz – 2 antybiotyki i.v. przez 2 tygodnie,
- przewlekła kolonizacja – przewlekła antybiotykoterapia, można podawać wziewnie.
b) fizjoterapia oddechowa:
- wspomaga kaszel i oczyszczanie,
- drenaż ułożeniowy + oklepywanie klatki piersiowej (odpowiednie segmenty w odpowiedniej pozycji ciała) + nasilony wydech, odkasływanie, ćwiczenia fizyczne i masaż wibracyjny po podaniu leku mukolitycznego, 2 (4?) x dziennie przez 20 minut.
Wybór terapii zależy od wieku, nasilenia zmian i preferencji chorego.
Jeżeli dobre parametry – to nie trzeba.
c) mukolityki wziewnie lub p.o. przez całe życie, 3 grupy leków:
- rozrywające wiązania dwusiarczkowe: N-acetylocysteina (kinezyterapia 0.5 godziny po podaniu),
- DNA’za lub dornaza a, Pulmozyna – droga wziewna, jak dotąd najskuteczniejszy, (kinezyterapia kilka godzin po podaniu),
- amiloryd – moczopędny, hamuje nadmierną absorpcję Na,
d) leki rozszerzające oskrzela:
- b-mimetyki:
mogą powodować niestabilność błony mięśniowej oskrzeli (wtórnie skurcz oskrzeli),
­ absorpcji Na, ­ gęstości wydzieliny,
rozszerzenie oskrzelików – ­ penetracji drobnoustrojów,
- leki antycholinergiczne,
- metyloksantyny,
e) żywienie:
- pokrycie kaloryczne 120-150% zapotrzebowania osób zdrowych (duże straty energii – przewlekłe biegunki, przewlekłe procesy zapalne dróg oddechowych),
- dieta tłusta i bogatobiałkowa,
- suplementacja witamin i enzymów trzustkowych p.o. (Creon, Panzytrat, Prolipaza), głównie chodzi o lipazę trzustkową ilość jednostek lipazy/kg,
- niekiedy zgłębniki dożołądkowe albo gastro- lub jejunostomia (rzadko),
- czasem żywienie pozajelitowe.

PRZEŁYK:
Zmiany:
· Stany zapalne przełyku (oesophagitis)
stan po oparzeniach, np. kwasy, ługi.
· Żylaki przełyku (varices oesophagi):
- wykładnik nadciśnienia wrotnego, może być bezobjawowa, mogą powstawać masywne krwotoki,
- diagnostyka: endoskopia, RTG,
- zabieg obliteracji: nakłuwanie, nastrzykiwanie, wtórny stan zapalny z zarośnięciem i zamknięciem światła żylaka ® ale powoduje to wtórne zwężenie przełyku i utrudnienie połykania.
· Zmiany śluzówki w 1/3 dolnej wysokości przełyku:
zmiana czynnościowa wynikająca z refluxu żołądkowo-przełykowego, daje zmiany zapalne.
· Przełyk Barreta:
- często nawet u niemowląt i między 1-3 r.ż.,
- z niewiadomych powodów pojawiają się ogniska metaplazji śluzówki żołądka ® wydzielanie H+ ® zmiany zapalne, krwawienia, zwężenia,
- diagnostyka: endoskopia + wycinek.
· Przepuklina rozworu przełykowego:
- diagnostyka: pasaż RTG + objawy kliniczne,
- endoskopia – nie do rozpoznania.

ŻOŁĄDEK:
Fizjologia:
· Śluzówka żołądka wydziela jony + enterohormony np.:
- gastryna – komórki srebrnochłonne w różnych częściach żołądka (nie tylko w antralnej, choć tam najwięcej). Działanie: ­ wydzielania soku żołądkowego i HCl, ­ ukrwienia śluzówki żołądka, dwunastnicy, pobudzenie wydzielania soku trzustkowego. Rozkłada się głównie w nerkach. Gdy są one niewydolne ® wtórna hipergastrynemia ( ­ HCl, owrzodzenia),
- somatostatyna – wydzielana w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego. Działanie ma odwrotne do gastryny: Ż ukrwienia okolicy żołądka i dwunastnicy, Ż wydzielania soku trzustkowego.
· Fazy wydzielania żołądkowego:
1. Okres międzytrawienny, np. rano na czczo, wtedy oznaczamy podstawowe wydzielanie BAO (te BAO, MAO – nie stosowane).
2. Okres trawienny, podzielony na 3 fazy:
I. nerwowa, głowowa:
- pod wpływem bodźców pobudzających węch, słuch, wyobrażenia itp.,
- mechanizm: w rdzeniu przedłużonym przez ośrodek nerwu błędnego + podwzgórze / przysadka / nadnercze,
- n. błędny max 0.5 godziny od zadziałania bodźca, drugi mechanizm ok. 2-3 godzin,
II. żołądkowa:
- pobudzenie mechanoreceptorów ® ­ wydzielania,
III. jelitowa:
- hamujące wydzielanie przez somatostatynę.
· Sok żołądkowy:
- głównie jony, w zasadzie wszystkie, H+, Cl-, K+, Mg2+, Ca2+ i inne + substancje makromolekularne,
- małe dziecko – mało soku, duże dziecko – dużo soku, wszystko zależy od masy ciała (powierzchnia śluzówki jelit wprost proporcjonalna do masy ciała).

Patologia:
Stany zapalne śluzówki żołądka/dwunastnicy (gastritis/duodenitis):
· na 100% bólów brzucha ® 70-80% powodują stany zapalne śluzówki,
· objawy:
- u dzieci ból brzucha niespecyficzny: przewlekły, przynajmniej raz w miesiącu przez kolejne 3 miesiące, bez związku z czymkolwiek,
- dziecko czasami budzi się w nocy,
- nudności, odruchy wymiotne, nieprzyjemny zapach z buzi,
w zaawansowanym stanie: krwotok ® fusowate wymioty, stolce smoliste (kolor i konsystencja „smoliste” – rzadkie i ciemne; ale jeżeli tylko czarne i jak drut – to nie krwotok, tylko np. buraki, witaminy z Fe),
· podział gastritis:
1. topograficzny:
- corporalis,
- antralis,
- pangastritis,
2. każdy może mieć 4 stopnie:
I°. ? (włóknikowe),
II°. delikatne,
III°. zaawansowane, ograniczone,
IV°. pangastritis,
· przyczyny przewlekłego stanu zapalnego żołądka:
- hipersekrecja soku żołądkowego,
- zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy,
- nieprawidłowy skład błony śluzowej żołądka,
- zakażenie Helicobacter pylori,
- p/ciała p/komórkom okładzinowym,
- niesterydowe leki p/zapalne,
- nikotyna, alkohol,
- typ osobowości: zab równowagi neurochemicznej mózgu, wrzodotwórcze działanie,
· wyniki badań endoskopowych (w w):
1. zap. śluzówki żołądka ok. 79-80%,
2. choroba wrzodowa ok. 2%,
3. inne ok. 18%,
· diagnostyka nieżytów żołądka:
- wykluczyć inne przyczyny bólów brzucha,
- sonda żołądkowa, dwunastnicza – nieprzydatne już,
- endoskopia,
· leczenie:
1. dieta:
- kiedyś częste posiłki, efekt: ciągłe wydzielanie gastryny, powoduje, że leki nie mogą działać,
- dzisiaj 3 posiłki normalne, leki mogą działać protekcyjnie na błonę śluzową,
Gdy się je cały czas, to ciągle jest stymulacja gastryny. Dlatego zaleca się 3 normalne posiłki z ograniczeniem drażniących pokarmów. W zasadzie można jeść to, co nie szkodzi danemu pacjentowi.
2. leki:
- antacida (Alugastrin, siemię lniane),
- sedativa (hydroxizini itp.),
- p/bakteryjne (ampicylina, erytromycyna, metronidazol),
- leki działające cytoprotekcyjnie, osłaniające śluzówkę,
- leki regulujące motorykę przełyku, żołądka i dwunastnicy (metoklopramid, cisaprid, domperidon),
a) leki ograniczające działanie czynników agresji:
- antagoniści H2: cymetydyna,
- hamujące aktywność proteaz: omeprazol,
- zobojętniające HCl: Maalox (dobry), Alumag (-),
- prostaglandyny: misoprostol,
b) leki o działaniu ochronnym na śluzówkę:
- sukralfat: Ventrisol,
- bizmut koloidowy: De-Nol,
c) leki p/bakteryjne:
- De-Nol,
- metronidazol 3 x 250 mg,
- amoksycylina (lub Augmentin) 3 x 250 mg.

Choroba wrzodowa:
· zaburzenie równowagi pomiędzy odpornością błony śluzowej a działaniem czynników agresywnych,
· objawy / diagnostyka / leczenie jw.

AUTOAGRESYJNE ZAPALENIE WĄTROBY:
· chorują z reguły dzieci starsze, nie niemowlęta,
· częściej dziewczynki (jak w chorobach tkanki łącznej),
· ­ AT, ……… bilirubiny ® na początku wyklucza się czynniki infekcyjne (serologicznie, molekularnie) ® gdy nie ma czynnika infekcyjnego, robimy badanie w kierunku zaburzeń immunologicznych,

· proteinogram:
bardzo często zwiększenie st. IgG frakcji g-globulin IgG ® określamy autoprzeciwciała, miano > 1:80 typowe dla LKE p/mikrosomom wątroby i nerek,
· typ I – autoagresja, typ II – zap. polekowe,
· objawy:
niecharakterystyczne: złe samopoczucie, żółtaczka (z < BIL związanej), bóle brzucha, innych narządów (nerki, stawy, mięśnie), przewód pokarmowy: colitis ulcerosa,
· diagnostyka laboratoryjna:
­ AT, ­ BIL, proteinogram, ­ IgG, wysokie miano p/ciał,
· nie można podać interferonu, bo stymuluje on produkcję IgG !!!,
· objawy cholestazy:
­ GGTP, ­ Falk, ­ kwasów żółciowych w surowicy,
· niewydolność wątroby:
Ż wskaźnika protrombinowego,
· leczenie:
Encorton 2 mg/kg mc, max 60 mg/dobę, do wystąpienia remisji. Potem bardzo wolno obniżamy dawkę do 10-15 mg co 2 dzień przez 2 lata. Odstawiamy dopiero po biopsji, bo badania laboratoryjne nie mówią o wszystkim. Często obserwujemy nawroty choroby. Gdy nie ma poprawy stosujemy sterydy + Imuran, dodatkowo wit. D i odpowiednią dietę.

ZAPALENIE WIRUSOWE:
Cytomegalia:
· choroba najczęściej bezobjawowa,
· niebezpieczna u kobiet w ciąży i u osób z niedoborem immunologicznym,
· rozwija się w układzie chłonnym, ww. chłonnych, wątrobie, śledzionie,
· diagnostyka: serologia, p/ciała IgG i IgM (M zakażenie aktualne), badanie PCR,
Do wyniku PCR podchodzić ostrożnie, dlatego, że wirus jest bardzo rozpowszechniony, u wielu osób jest postać latentna 80%.

Mononukleoza:
· - okres wylęgania nawet do 60 dni, standard 2-3 tygodnie,
· - wywołuje wirus EB,
· - choroby rozrostowe, ­ ww. chłonnych, wątroby, śledziony + żółtaczka.

WZW typu A:
· okres wylęgania 2-6 tygodni,
· nie istnieje jego postać przewlekła, ok. < 1% ma przebieg nadostry, u dorosłych < 1% piorunujący,
· patogeneza:
Komórki docelowe – hepatocyty (jedyne miejsce namnażania wirusa). Nowopowstające wirusy uwalniane są do kanalików żółciowych. Martwica hepatocytów jako wynik reakcji immunologicznej typu komórkowego.
· źródło zakażenia: chory,
· drogi przenoszenia:
- fekalno-oralna (kontakty bezpośrednie lub spożywanie zakażonych pokarmów)
- parenteralnie (ślina, wydzielina nosowo-gardłowa),
- zakażenie wertykalne, rzadko przez krew w momencie wylęgania się wirusa,
· epidemiologia – są regiony o:
- niskiej endemiczności,
- średniej endemiczności (Polska),
- wysokiej endemiczności,

· diagnostyka:
- wywiad epidemiczny,
- p/ciała anty-HAV IgG i IgM,
- PCR HAV-RNA,
· klinicznie:
- zakażenie bezobjawowe,
- ostre WZW A,
- nawrotowe WZW A,
- nadostre WZW A,
- postać cholestatyczna WZW A,
· leczenie:
odpoczynek, dieta, z reguły samowyleczenie,
· zapobieganie:
- bierne (gammaglobulina 0.02-0.03 ml/kg mc),
- czynne (szczepionki, np. Havrix),
· wskazania do szczepienia:
chory z innymi chorobami wątroby, przed przeszczepem wątroby, dzieci z domów dziecka, wyjazdy na tereny dużej endemiczności.

WZW typu B / C:
· wirus B okres wylęgania 6-25 tygodni, wirus C 9-26 tygodni,
· może mieć przebieg:
- ostry – lepiej, bardzo często dochodzi do wydalenia wirusa,
- przewlekły – większość nie miała ostrego przebiegu, lepiej reaguje na interferon niż WZW C,
· wirus C: pacjenci nowotworowi, immunologiczni, nieprawidłowi,
· diagnostyka WZW B i C (+ tab.),
· wskazania do leczenia interferonem:
półroczne nosicielstwo WZW B, ­ AT,
kryteria dobrego rokowania (tym lepiej się leczy):
- im ­ AT,
- im szybciej zdiagnozowane,
- przy braku innych wirusów,
- im większa aktywność procesów zapalnych,
- im młodszy wiek,
· skutki:
- Ż PLT,
- leukopenia,
· 3 x 3.000.000 s.c. przez 3 tygodnie.

WZW typu E:
· podobne do A, nieco inne obszary – Afryka, Azja,
· okres wylęgania 40 dni,
· droga zakażenie pokarmowa,
· rzadko przebieg piorunujący.

WZW typu D:
· zapalenie nie może być izolowane, wyłącznie razem z zapaleniem typu B, może być:
- współzależnie (lepiej),
- nadkażenie (gorzej, częściej prowadzi do marskości),
· profilaktyka: szczepienie p/WZW typu B,
· leczenie: interferon